Les cancers du sein triple négatifs (CSTN) sont un sous-type très agressif de cancer du sein à fort potentiel métastatique ; ils ne répondent pas à l'hormonothérapie et peu de thérapies ciblées sont disponibles. Au cours de la dissémination métastatique, les cellules tumorales subissent une cascade d'événements comprenant l'invasion des tissus environnants, suivie par des mécanismes d'intravasation et d'extravasation des vaisseaux sanguins. Nous nous sommes concentrés sur le décryptage moléculaire médié par le récepteur LRP-1 (Low Density lipoprotein Receptor-related Protein 1) dans la progression des tumeurs du sein en utilisant deux lignées cellulaires de CSTN (HS578-T et 4T1). La réalisation de tests d'invasion en 2D et 3D démontre que les cellules TNBC LRP-1 KO sont moins invasives que les cellules de contrôle. Des tests de migration cellulaire et des études par microscopie à force atomique (AFM) ont démontré que la perte de LRP-1 s'accompagne d'une diminution des capacités migratoires des cellules ainsi que d'une diminution de leur élasticité. La coloration HES de sections de sphéroïdes démontre que la perte de LRP-1 induit des modifications structurelles des sphéroïdes ainsi qu'une augmentation de la zone nécrotique. In vivo, les greffes syngéniques mettent en évidence le rôle protumoral de LRP-1, ainsi que sa capacité à réguler l'infiltration lymphocytaire intratumorale. L'ensemble de ces résultats met en évidence le rôle pro-tumoral de LRP-1 dans les modèles TNBC via la régulation des capacités migratoires et invasives des cellules tumorales, et sa capacité à moduler les populations de cellules immunitaires au sein du micro-environnement tumoral.